2009-2015 ©
             ข้อมูลการเผยแพร่ผลงาน
การเผยแพร่ในรูปของบทความวารสารทางวิชาการ
ชื่อบทความที่เผยแพร่ Nrf2 silencing confers chemosensitizing effect on cholangiocarcinoma cells via repression of antioxidant genes and induction of cell cycle arrest 
วัน/เดือน/ปี ที่เผยแพร่ 3 กุมภาพันธ์ 2559 
การประชุม
     ชื่อการประชุม The 13th Asia Pacific Federation of Pharmacologist (APFP) Meeting 
     หน่วยงาน/องค์กรที่จัดประชุม The Pharmacological and Therapeutic Society of Thailand, The Asia Pacific Federation of Pharmacologists  
     สถานที่จัดประชุม The Berkeley Hotel Pratunam 
     จังหวัด/รัฐ Bangkok, Thailand 
     ช่วงวันที่จัดประชุม 1 กุมภาพันธ์ 2559 
     ถึง 3 กุมภาพันธ์ 2559 
Proceeding Paper
     Volume (ปีที่) 2559 
     Issue (เล่มที่) 13 
     หน้าที่พิมพ์ 98 
     Editors/edition/publisher APFP 2016 
     บทคัดย่อ The nuclear factor erythroid 2-like 2 (Nrf2) is a transcription factor which plays important role in cellular protection from various toxic and carcinogenic agents. Induction of Nrf2 in cancer cells provides chemoresistance by upregulation of the expression of a number of antioxidant genes and thereby, rendering cancer resistance and growth. Cholangiocarcinoma (CCA) is a very aggressive and resistance malignancy and is a major health problem in Thailand. The aim of study was to determine the effect of Nrf2 inhibition on the sensitivity to chemotherapy in cancer cells. CCA cell lines, KKU-M156, KKU-M214, KKU-M213 and KKU-100 were used in the study. Nrf2 expression was suppressed by siRNA and sensitivity to anticancer drugs, gemcitabine (Gem), cisplatin (Cis) and 5-fluorouracil (5-FU) was analyzed by acridine-orange/ethidium bromide. The result was found that the cytotoxicity in Nrf2-knockdown cells was highly enhanced. The exposure to Gem, Cis, 5-FU, and tBHQ, a potent Nrf2 inducer, induced mRNA expression of Nrf2 and antioxidant genes, including NQO1, HO-1, GCLC, and GSTP1 and expression of protein NQO1, HO-1, GCLC, and Trx in KKU-100 and KKU-M156 cells. Knockdown of Nrf2 suppressed the Cis-induced expression of Nrf2 and Nrf2-regulated genes. In flow cytometric analysis, inhibition of Nrf2 in KKU-M156 altered cell cycle progression by blocking the G0/G1 to S transition. Treatment with Cis induced DNA damage and caused an increase of cells at the S phase. Nrf2 knockdown cells treated with Cis resulted cells accumulated in the G0/G1phase. Suppression of Nrf2 signaling confers chemosensitizing effect on cholangiocarcinoma cells via repression of antioxidant genes and induction cell cycle arrest. Targeting on Nrf2 may be a novel strategy in improve efficacy in chemotherapy of CCA. This work was supported by the Office of the Higher Education Commission through the Health Cluster, SHeP-GMS of Khon Kaen University, Grants in-aid from Khon Kaen University and a scholarship from the Royal Golden Jubilee Ph.D. Programme. 
ผู้เขียน
547070027-6 น.ส. ปภาวี สมาธิวัฒน์ [ผู้เขียนหลัก]
คณะแพทยศาสตร์ ปริญญาเอก ภาคปกติ

การประเมินบทความ (Peer Review) มีผู้ประเมินอิสระ 
มีการเผยแพร่ในระดับ นานาชาติ 
รูปแบบ Proceeding Abstract 
รูปแบบการนำเสนอ Poster 
เป็นส่วนหนึ่งของวิทยานิพนธ์ เป็น 
ผลงานที่นำเสนอได้รับรางวัล ได้รับรางวัล 
     ชื่อรางวัล The Best Poster Presentation Award 
     ประเภทรางวัล รางวัลด้านวิชาการ วิชาชีพ 
     หน่วยงาน/องค์กรที่มอบรางวัล The Pharmacological and Therapeutic Society of Thailand, The Asia Pacific Federation of Pharmacologists  
     วัน/เดือน/ปี ทีด้รับรางวัล 3 กุมภาพันธ์ 2559 
แนบไฟล์
Citation 0