|
ข้อมูลการเผยแพร่ผลงาน
|
ชื่อบทความ |
Cucurbitacin B induces mitochondrial-mediated apoptosis pathway in cholangiocarcinoma cells via suppressing focal adhesion kinase signaling
|
วัน/เดือน/ปี ที่ได้ตอบรับ |
12 พฤศจิกายน 2561 |
วารสาร |
ชื่อวารสาร |
Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology |
มาตรฐานของวารสาร |
SCOPUS |
หน่วยงานเจ้าของวารสาร |
Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature |
ISBN/ISSN |
0028-1298 |
ปีที่ |
392 |
ฉบับที่ |
3 |
เดือน |
march |
ปี พ.ศ. ที่พิมพ์ |
2562 |
หน้า |
271-278 |
บทคัดย่อ |
Low efficacy and high resistance rate associated with existing chemotherapeutic drugs enforce a requirement for novel therapeutic strategies for extremely aggressive cholangiocarcinoma (CCA). In the present study, the apoptosis-inducing activity of cucurbitacin B, a compound derived from plants of Cucurbitaceae family, against KKU-100 CCA cells and the underlying mechanism mediating its effect were investigated. The results showed that cucurbitacin B significantly decreased CCA cells viability by induction of apoptosis. Increased apoptotic cell death following cucurbitacin B treatment was correlated with caspase-9andcaspase-3activations,Baxupregulation,increasedcytochromec,apoptosis-inducingfactorrelease,anddecreased Bcl-2 and Bcl-XL levels, suggesting activation of the mitochondrial-mediated apoptosis pathway. Further molecular analyses revealedthatcucurbitacinBinhibitedfocaladhesionkinase(FAK),whichisanimportantregulatoroftheapoptosisprocess,and its downstream pathway, PI3K/Akt. Knockdown of FAK expression by small interfering RNA appeared to induce CCA cell apoptosis which was accompanied with elevated level of cytochrome c and cleaved caspase-9, and decreased level of Bcl-2, phospho-PI3K, and phospho-Akt. Taken together, cucurbitacin B induces an intrinsic mitochondrial apoptosis pathway in CCA cells partly through suppression of FAK-mediated oncogenic signaling. This compound should be considered as a candidate agent for CCA treatment.
|
คำสำคัญ |
CucurbitacinB, Cholangiocarcinoma, Apoptosis, Focaladhesion kinase |
ผู้เขียน |
|
การประเมินบทความ |
มีผู้ประเมินอิสระ |
สถานภาพการเผยแพร่ |
ตีพิมพ์แล้ว |
วารสารมีการเผยแพร่ในระดับ |
นานาชาติ |
citation |
ไม่มี |
เป็นส่วนหนึ่งของวิทยานิพนธ์ |
เป็น |
แนบไฟล์ |
|
Citation |
0
|
|
|
|
|
|
|