2009-2015 ©
             ข้อมูลการเผยแพร่ผลงาน
การเผยแพร่ในรูปของบทความวารสารทางวิชาการ
ชื่อบทความที่เผยแพร่ A dextran sulfate sodium-induced ulcerative colitis in ICR mouse model 
วัน/เดือน/ปี ที่เผยแพร่ 8 มีนาคม 2562 
การประชุม
     ชื่อการประชุม 35th International Annual Meeting in Pharmaceutical Sciences (IAMPS35) 
     หน่วยงาน/องค์กรที่จัดประชุม Faculty of Pharmaceutical Sciences, Chulalongkorn University 
     สถานที่จัดประชุม Eastin hotel, Makkasan 
     จังหวัด/รัฐ Bangkok 
     ช่วงวันที่จัดประชุม 8 มีนาคม 2562 
     ถึง 8 มีนาคม 2562 
Proceeding Paper
     Volume (ปีที่)
     Issue (เล่มที่)
     หน้าที่พิมพ์ 103 
     Editors/edition/publisher  
     บทคัดย่อ Ulcerative colitis is an idiopathic inflammatory disease. Due to uncertain etiology of UC, an experimental animal colitis model has been developed to study pathophysiological mechanism of the disease. Dextran sulfate sodium (DSS)-induced UC model is one of the most common models. However, there were few reports of DSS-induced UC in an outbred mouse strain. This study aimed to examine impact of DSS to induce UC in ICR mice. DSS (40 kDa) solution (21% w/v in sterile water) was prepared. Five-week-old male ICR mice were given a 0.25 mL-aliquot of DSS solution 4 times per day by gastric lavage tube for 4 and 7 consecutive days. The control group was simply given sterile water. Disease activity index (DAI), by which calculation is based on body weight loss, stool consistency, and visible blood in feces, was daily recorded. At the end of the study, the mice were euthanized and their colons were collected to examine histomorphology by hematoxylin and eosin staining. Severity of the disease was indicated by increment of the DAI score. DSS-treated group extensively demonstrated a daily DAI score increase. After 4 and 7 days of the induction, colon was significantly shortened when compared with the control; this was classified as an indirect marker of inflammation in DSS-induced mice. On the day 4 of induction, the DSS-treated mice showed histological changes include goblet cell depletion, crypt of Lieberkühn damage, and epithelial erosion. Moreover, DSS induced an infiltration of inflammatory cells to mucosa layer. Interestingly, on the 7-day-induction goblet cells and the crypt were not observed, followed by severe epithelial erosion and ulceration. These findings assure the potential of an ICR mouse strain to develop as a DSS-induced UC model which is of interest for further investigating the underlying pathophysiological mechanisms of UC.  
ผู้เขียน
597150011-1 น.ส. นิธิมา ตติยอภิรดี [ผู้เขียนหลัก]
คณะเภสัชศาสตร์ ปริญญาเอก ภาคปกติ

การประเมินบทความ (Peer Review) มีผู้ประเมินอิสระ 
มีการเผยแพร่ในระดับ นานาชาติ 
รูปแบบ Proceeding Abstract 
รูปแบบการนำเสนอ Poster 
เป็นส่วนหนึ่งของวิทยานิพนธ์ เป็น 
ผลงานที่นำเสนอได้รับรางวัล ไม่ได้รับรางวัล 
แนบไฟล์
Citation 0