2012 ©
             ข้อมูลการเผยแพร่ผลงาน
การเผยแพร่ในรูปของบทความวารสารทางวิชาการ
ชื่อบทความ Regulation of KIR3DL3 Expression via Mirna 
วัน/เดือน/ปี ที่ได้ตอบรับ 5 สิงหาคม 2562 
วารสาร
     ชื่อวารสาร Genes 
     มาตรฐานของวารสาร ISI 
     หน่วยงานเจ้าของวารสาร MDPI 
     ISBN/ISSN Genes (ISSN 2073-4425) 
     ปีที่ 2019 
     ฉบับที่ 10 
     เดือน 8
     ปี พ.ศ. ที่พิมพ์ 2562 
     หน้า
     บทคัดย่อ Killer-cell immunoglobulin-like receptor (KIR) 3DL3 is a framework gene present in all human KIR haplotypes. Although the structure of KIR3DL3 is suggestive of an inhibitory receptor, the function of KIR3DL3 has not been demonstrated and cognate ligands have not been identified. KIR3DL3 has been shown to be constitutively expressed at a low RNA level in peripheral blood mononuclear cell (PBMC) and decidual natural kill (NK) cells, but cell surface expression of KIR3DL3 cannot be detected. Accordingly, post-transcriptional regulation of KIR3DL3 should exist. Using bioinformatics analysis, we identified three candidate micro ribonucleic acids (miRNAs; miR-26a-5p, -26b-5p and -185-5p) that potentially regulate KIR3DL3 expression. Luciferase reporter assays utilizing constructs with mutated miRNA-binding sites of miR-26a-5p, -26b-5p and -185-5p in the 3’-untranslated region (3’ UTR) of KIR3DL3 resulted in up-regulation of luciferase activity demonstrating a potential mechanism of gene regulation. Furthermore, knockdown of the same endogenous miRNAs using silencing ribonucleic acid (siRNA) led to induced surface expression of KIR3DL3. In conclusion, we provide a novel mechanism of functional regulation of KIR3DL3 via miRNAs. These findings are relevant in understanding the generation of KIR repertoire and NK cell clonality. 
     คำสำคัญ killer-cell immunoglobulin-like receptor (KIR) 3DL3; miRNA; 3’untranslated region; post-transcriptional regulation 
ผู้เขียน
537100003-4 น.ส. รุ่งทิวา นุตะลัย [ผู้เขียนหลัก]
บัณฑิตวิทยาลัย ปริญญาเอก ภาคปกติ

การประเมินบทความ มีผู้ประเมินอิสระ 
สถานภาพการเผยแพร่ ตีพิมพ์แล้ว 
วารสารมีการเผยแพร่ในระดับ นานาชาติ 
citation ไม่มี 
เป็นส่วนหนึ่งของวิทยานิพนธ์ เป็น 
แนบไฟล์
Citation 0