2012 ©
             ข้อมูลการเผยแพร่ผลงาน
การเผยแพร่ในรูปของบทความวารสารทางวิชาการ
ชื่อบทความที่เผยแพร่ Inhibition of PI3K/mTOR pathway sensitizes cholangiocarcinoma cells to FGFR inhibitor through cell cycle arrest and apoptotic cell death.  
วัน/เดือน/ปี ที่เผยแพร่ 22 มิถุนายน 2565 
การประชุม
     ชื่อการประชุม The Science of Successful Ageing: from Physiopharmacological Perspectives and Beyond 
     หน่วยงาน/องค์กรที่จัดประชุม คณะเภสัชศาสตร์ มหาวิทยาลัยนเรศวร คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย 
     สถานที่จัดประชุม Online zoom meeting 
     จังหวัด/รัฐ พิษณุโลก 
     ช่วงวันที่จัดประชุม 8 มิถุนายน 2565 
     ถึง 10 มิถุนายน 2565 
Proceeding Paper
     Volume (ปีที่) 2022 
     Issue (เล่มที่) 43 
     หน้าที่พิมพ์ 160 
     Editors/edition/publisher  
     บทคัดย่อ An invent Next-generation sequencing has been discovered the fibroblast growth factor receptor (FGFR) alterations as a key driver mutation contributing to cholangiocarcinoma (CCA). Recently, many FGFR inhibitors have been approved to treat metastatic CCA. However, the drug resistance is remained a major obstacle to achieve a better overall survival in CCA patients. This study investigates the concurrent inhibition of FGFR and its main downstream PI3K/mTOR pathway, to suppress the oncogenic phenotypes in CCA model. The CCA cells were treated with a FGFR inhibitor (infigratinib) and a dual PI3K/mTOR inhibitor (PKI-402) for various concentrations and times. The cytotoxicity was determined by SRB assay. Effect of the treatments on antiproliferation, cell death, and cell cycle arrest were determined using AO/EB staining and flow cytometry. The results of antiproliferative assay showed combination treatment of infigratinib and PKI-402 exerted more cytotoxicity on CCA cells than either single agent treatment. In addition, PKI-402 significantly enhanced antiproliferative effect of infigratinib through G2/M cell cycle arrest in KKU-M213A cells. More importantly, a combined treatment showed more potent to promote apoptotic inducing effect in CCA cells while the single agent caused less effect on apoptosis (less than 3%). Our study revealed that combined inhibition of FGFR and PI3K/mTOR pathways could be a promising therapeutic strategy to improve the treatment outcomes especially for FGFR inhibitors. 
ผู้เขียน
635070032-8 น.ส. นฤมล มหาอำนาจ [ผู้เขียนหลัก]
คณะแพทยศาสตร์ ปริญญาโท ภาคปกติ

การประเมินบทความ (Peer Review) มีผู้ประเมินอิสระ 
มีการเผยแพร่ในระดับ ชาติ 
รูปแบบ Proceeding Abstract 
รูปแบบการนำเสนอ Poster 
เป็นส่วนหนึ่งของวิทยานิพนธ์ เป็น 
ผลงานที่นำเสนอได้รับรางวัล ไม่ได้รับรางวัล 
แนบไฟล์
Citation 0