ชื่อบทความที่เผยแพร่ |
Inhibition of PI3K/mTOR pathway sensitizes cholangiocarcinoma cells to FGFR inhibitor through cell cycle arrest and apoptotic cell death.
|
วัน/เดือน/ปี ที่เผยแพร่ |
22 มิถุนายน 2565 |
การประชุม |
ชื่อการประชุม |
The Science of Successful Ageing: from Physiopharmacological Perspectives and Beyond |
หน่วยงาน/องค์กรที่จัดประชุม |
คณะเภสัชศาสตร์ มหาวิทยาลัยนเรศวร คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย |
สถานที่จัดประชุม |
Online zoom meeting |
จังหวัด/รัฐ |
พิษณุโลก |
ช่วงวันที่จัดประชุม |
8 มิถุนายน 2565 |
ถึง |
10 มิถุนายน 2565 |
Proceeding Paper |
Volume (ปีที่) |
2022 |
Issue (เล่มที่) |
43 |
หน้าที่พิมพ์ |
160 |
Editors/edition/publisher |
|
บทคัดย่อ |
An invent Next-generation sequencing has been discovered the fibroblast growth factor receptor (FGFR) alterations as a key driver mutation contributing to cholangiocarcinoma (CCA). Recently, many FGFR inhibitors have been approved to treat metastatic CCA. However, the drug resistance is remained a major obstacle to achieve a better overall survival in CCA patients. This study investigates the concurrent inhibition of FGFR and its main downstream PI3K/mTOR pathway, to suppress the oncogenic phenotypes in CCA model. The CCA cells were treated with a FGFR inhibitor (infigratinib) and a dual PI3K/mTOR inhibitor (PKI-402) for various concentrations and times. The cytotoxicity was determined by SRB assay. Effect of the treatments on antiproliferation, cell death, and cell cycle arrest were determined using AO/EB staining and flow cytometry. The results of antiproliferative assay showed combination treatment of infigratinib and PKI-402 exerted more cytotoxicity on CCA cells than either single agent treatment. In addition, PKI-402 significantly enhanced antiproliferative effect of infigratinib through G2/M cell cycle arrest in KKU-M213A cells. More importantly, a combined treatment showed more potent to promote apoptotic inducing effect in CCA cells while the single agent caused less effect on apoptosis (less than 3%). Our study revealed that combined inhibition of FGFR and PI3K/mTOR pathways could be a promising therapeutic strategy to improve the treatment outcomes especially for FGFR inhibitors. |
ผู้เขียน |
|
การประเมินบทความ (Peer Review) |
มีผู้ประเมินอิสระ |
มีการเผยแพร่ในระดับ |
ชาติ |
รูปแบบ Proceeding |
Abstract |
รูปแบบการนำเสนอ |
Poster |
เป็นส่วนหนึ่งของวิทยานิพนธ์ |
เป็น |
ใช้สำหรับสำเร็จการศึกษา |
ไม่เป็น |
ผลงานที่นำเสนอได้รับรางวัล |
ไม่ได้รับรางวัล |
แนบไฟล์ |
|
Citation |
0
|
|