2012 ©
             ข้อมูลการเผยแพร่ผลงาน
การเผยแพร่ในรูปของบทความวารสารทางวิชาการ
ชื่อบทความที่เผยแพร่ Metformin Enhances Cisplatin-Induced Cell Cytotoxicity and Antiproliferation in Cholangiocarcinoma Cells 
วัน/เดือน/ปี ที่เผยแพร่ 2 สิงหาคม 2560 
การประชุม
     ชื่อการประชุม การประชุมวิชาการประจำปี ครั้งที่ 33 ประจำปี 2560 คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น 
     หน่วยงาน/องค์กรที่จัดประชุม คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น 
     สถานที่จัดประชุม คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น 
     จังหวัด/รัฐ ขอนแก่น, ประเทศไทย 
     ช่วงวันที่จัดประชุม 2 สิงหาคม 2560 
     ถึง 4 สิงหาคม 2560 
Proceeding Paper
     Volume (ปีที่) 30 
     Issue (เล่มที่) supplement 
     หน้าที่พิมพ์ 51 
     Editors/edition/publisher Srinagarind Med J 
     บทคัดย่อ Metformin Enhances Cisplatin-Induced Cell Cytotoxicity and Antiproliferation in Cholangiocarcinoma Cells Jaroon Wandee1, Auemduan Prawan1,2, Laddawan Senggunprai1,2, Ornanong Tusskorn3, Veerapol Kukongviriyapan1,2, * 1 Department of Pharmacology, Faculty of Medicine, Khon Kaen University, Khon Kaen 40002, Thailand 2 Liver Fluke & Cholangiocarcinoma Research Center, Faculty of Medicine, Khon Kaen University, Khon Kaen 40002, Thailand 3 Chulabhorn International College of Medicine, Thammasat University, Pathum Thani, 12120, Thailand * Corresponding author, E-mail: veerapol@kku.ac.th Background and objective: Cancer of the bile duct is one of the most deadly disease because of its aggressive nature and resistance to most chemotherapy. Metformin (Met) is the first-line antidiabetic drug acting on cellular energy sensor shifting the metabolic state of proliferating cells, thereby, restraining the growth of cancer cells. Recent epidemiological studies have suggested that Met could reduce risk of some cancers i.e. liver, colorectal, pancreas, stomach and esophagus. The objective of this study was to determine anticancer effect of Met in cholangiocarcinoma (CCA) cells. Medthods: CCA cells, KKU-M156 and kidney epithelial cells (NRK-52E) were treated with Met alone or in combination with cisplatin (Cis). Cytotoxicity of the cells was analyzed by MTT assay. Induction of apoptotic and necrotic cells were examined by acridine orange-ethidium bromide staining. Cis and Met-induced reproductive death was examined by clonogenic assay. The mechanism of antiproliferation of Met with Cis was explored by Western blot analysis of proteins involving with cell growth. Results: Met had significant higher cytotoxicity to KKU-156 cells than NRK-52E cells, whereas Cis exhibited a comparable toxicity to both cells. Combination of Met with Cis caused cytotoxicity in KKU-M156 cells in greater extent than NRK52E cells. Met also sensitized CCA cells to Cis-induced apoptotic cell death and suppressed colony forming ability. The antiproliferation and induction of cell death enhanced by Met was associated with activation of AMP-activated protein kinase (AMPK), suppression of p-mTOR with subsequent inhibition of p-Akt and cyclin D1 protein expression. Conclusions: Met enhanced Cis-induced CCA cell cytotoxicity, with modest toxicity to non-cancer kidney cells. The mechanism of cancer cell suppression may involve with activation AMPK with subsequent suppression of Akt-mTOR pathway. Keywords: Metformin, cisplatin, cholangiocarcinoma, AMPK, mTOR Acknowledgement This work was supported by Grant-in-aid from Khon Kaen University and Research funding from Faculty of Medicine,Khon Kaen University.  
ผู้เขียน
567070012-1 นาย จรูญ วันดี [ผู้เขียนหลัก]
คณะแพทยศาสตร์ ปริญญาเอก ภาคปกติ

การประเมินบทความ (Peer Review) มีผู้ประเมินอิสระ 
มีการเผยแพร่ในระดับ ชาติ 
รูปแบบ Proceeding Abstract 
รูปแบบการนำเสนอ Oral 
เป็นส่วนหนึ่งของวิทยานิพนธ์ เป็น 
ผลงานที่นำเสนอได้รับรางวัล ได้รับรางวัล 
     ชื่อรางวัล รางวัลที่ 2 
     ประเภทรางวัล รางวัลด้านวิชาการ วิชาชีพ 
     หน่วยงาน/องค์กรที่มอบรางวัล คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น 
     วัน/เดือน/ปี ทีด้รับรางวัล 4 สิงหาคม 2560 
แนบไฟล์
Citation 0