ชื่อบทความ |
HMGN3 represses transcription of epithelial regulators to promote migration of cholangiocarcinoma in a SNAI2-dependent manner |
วัน/เดือน/ปี ที่ได้ตอบรับ |
28 เมษายน 2565 |
วารสาร |
ชื่อวารสาร |
Federation of American Societies for Experimental Biology |
มาตรฐานของวารสาร |
SCOPUS |
หน่วยงานเจ้าของวารสาร |
Wiley Online Library |
ISBN/ISSN |
1530-6860 |
ปีที่ |
2022 |
ฉบับที่ |
|
เดือน |
|
ปี พ.ศ. ที่พิมพ์ |
2565 |
หน้า |
|
บทคัดย่อ |
High mobility group nucleosome binding protein 3 (HMGN3), a member of the HMGN family, modulates the structure of chromatin and regulates transcription through transcription factors. HMGN3 has been implicated in the development of various cancers; however, the underlying mechanisms remain unclear. We herein demonstrated that the high expression of HMGN3 correlated with the metastasis of liver fluke infection-induced cholangiocarcinoma (CCA) in patients in northeastern Thailand. The knockdown of HMGN3 in CCA cells significantly impaired the oncogenic properties of colony formation, migration, and invasion. HMGN3 inhibited the expression of and blocked the intracellular polarities of epithelial regulator genes, such as the CDH1/E-cadherin and TJAP1 genes in CCA cell. A chromatin immunoprecipitation sequencing analysis revealed that HMGN3 required the transcription factor SNAI2 to bind to and repress the expression of epithelial regulator genes, at least in part, due to histone deacetylases (HDACs), the pharmacological inhibition of which reactivated these epithelial regulators in CCA, leading to impairing the cell migration capacity. Therefore, the overexpression of HMGN3 represses the transcription of and block the polarities of epithelial regulators in CCA cells in a manner that is dependent on the SNAI2 gene and HDACs. |
คำสำคัญ |
HMGN, Transcription factor, Epithelial mesenchymal transition, Histone deacetylase, Liver fluke |
ผู้เขียน |
|
การประเมินบทความ |
มีผู้ประเมินอิสระ |
สถานภาพการเผยแพร่ |
ได้รับการตอบรับให้ตีพิมพ์ |
วารสารมีการเผยแพร่ในระดับ |
นานาชาติ |
citation |
ไม่มี |
เป็นส่วนหนึ่งของวิทยานิพนธ์ |
เป็น |
แนบไฟล์ |
|
Citation |
0
|
|