2012 ©
             ข้อมูลการเผยแพร่ผลงาน
การเผยแพร่ในรูปของบทความวารสารทางวิชาการ
ชื่อบทความ Interleukin-6-derived cancer-associated fibroblasts activate STAT3 pathway contributing to gemcitabine resistance in cholangiocarcinoma 
วัน/เดือน/ปี ที่ได้ตอบรับ 1 สิงหาคม 2565 
วารสาร
     ชื่อวารสาร Frontiers in Pharmacology 
     มาตรฐานของวารสาร ISI 
     หน่วยงานเจ้าของวารสาร Frontiers 
     ISBN/ISSN  
     ปีที่  
     ฉบับที่  
     เดือน
     ปี พ.ศ. ที่พิมพ์ 2565 
     หน้า  
     บทคัดย่อ Cancer-associated fibroblasts (CAFs) are the dominant component of the tumor microenvironment (TME) that can be beneficial to the generation and progression of cancer cells leading to chemotherapeutic failure via several mechanisms. Nevertheless, the roles of CAFs on anti-cancer drug response need more empirical evidence in cholangiocarcinoma (CCA). Herein, we examined the oncogenic roles of CAFs on gemcitabine resistance in CCA cells mediated via IL-6/STAT3 activation. Our findings showed that CCA-derived CAFs promote cell viability and enhance gemcitabine resistance in CCA cells through the activation of IL-6/STAT3 signaling. High expression of IL-6R was correlated with a poor overall survival rate and gemcitabine resistance in CCA, indicating that IL-6R can be a prognostic or predictive biomarker for the chemotherapeutic response of CCA patients. Blockade of IL-6R on CCA cells by tocilizumab, an IL-6R humanized antihuman monoclonal antibody, contributed to inhibition of the CAF-CCA interaction leading to enhancement of gemcitabine sensitivity in CCA cells. The results of this study should be helpful for modifying therapeutic regimens aimed at targeting CAF interacting with cancer cells resulting in the suppression of the tumor progression but enhancement of drug sensitivity.  
     คำสำคัญ Cancer-associated fibroblasts, Cholangiocarcinoma, IL-6, Gemcitabine, Tocilizumab 
ผู้เขียน
607070004-4 น.ส. หญิงภิญญาภัชญ์ กิตติรัตน์ [ผู้เขียนหลัก]
คณะแพทยศาสตร์ ปริญญาเอก ภาคปกติ

การประเมินบทความ มีผู้ประเมินอิสระ 
สถานภาพการเผยแพร่ ได้รับการตอบรับให้ตีพิมพ์ 
วารสารมีการเผยแพร่ในระดับ นานาชาติ 
citation ไม่มี 
เป็นส่วนหนึ่งของวิทยานิพนธ์ เป็น 
แนบไฟล์
Citation 0