2012 ©
             ข้อมูลการเผยแพร่ผลงาน
การเผยแพร่ในรูปของบทความวารสารทางวิชาการ
ชื่อบทความ Dihydroartemisinin induces apoptosis and autophagydependent cell death in cholangiocarcinoma through a DAPK1-BECLIN1 pathway 
วัน/เดือน/ปี ที่ได้ตอบรับ 17 สิงหาคม 2561 
วารสาร
     ชื่อวารสาร Molecular Carcinogenesis 
     มาตรฐานของวารสาร SCOPUS 
     หน่วยงานเจ้าของวารสาร Wiley Periodicals, Inc. 
     ISBN/ISSN 1098-2744 
     ปีที่
     ฉบับที่
     เดือน -
     ปี พ.ศ. ที่พิมพ์ 2561 
     หน้า
     บทคัดย่อ Cholangiocarcinoma (CCA) is a very aggressive cancer arising from the malignant transformation of cholangiocytes. Intrahepatic CCA is associated with reactive inflammation and intense fibrosis of the hepatobiliary tract. ihydroartemisinin (DHA), the activecompound found in Artemisia annua, has been shown to possess anti-tumor activity in a variety of human cancers, including hepatoma. Here, we tested the ability of DHA to specifically kill CCA cells and have investigated the underlying mechanisms. DHA induced both apoptosis and autophagy-dependent caspase-independent cell death in many CCA cell lines, while being slightly toxic to immortalized cholangiocytes. DHA induced the expression of many apoptosis- and autophagy-related genes in CCA cells. In particular, it greatly induced the expression of DAPK1, and reduced the interaction of BECLIN1 with BCL-2 while promoting its interaction with PI3KC3. Genetic silencing of DAPK1 prevented DHAinduced autophagy. Pharmacologic and genetic inhibition of BECLIN1 function prevented autophagy and cell death induced by DHA in CCA cells. These data unravel a novel pathway of DHA cancer toxicity and open the possibility to introduce DHA in the therapeutic regimen for the treatment of CCA. 
     คำสำคัญ cancer; chemotherapy; bile ducts; natural products; herbal medicine. 
ผู้เขียน
577070030-0 น.ส. สุญาณี ทองโชติ [ผู้เขียนหลัก]
คณะแพทยศาสตร์ ปริญญาเอก ภาคปกติ

การประเมินบทความ มีผู้ประเมินอิสระ 
สถานภาพการเผยแพร่ ตีพิมพ์แล้ว 
วารสารมีการเผยแพร่ในระดับ นานาชาติ 
citation มี 
เป็นส่วนหนึ่งของวิทยานิพนธ์ เป็น 
แนบไฟล์
Citation 0