2012 ©
             Publication
Journal Publication
Title of Article ผลของโพรไบโอติกส์ และซินไบโอติกส์ในการป้องกันการเกิดพิษต่อตับจากพาราเซตามอลในเซลล์มะเร็งตับมนุษย์ชนิด HepG2  
Date of Acceptance 8 August 2020 
Journal
     Title of Journal วารสารพิษวิทยาไทย 
     Standard TCI 
     Institute of Journal สมาคมพิษวิทยาแห่งประเทศไทย 
     ISBN/ISSN  
     Volume 2563 
     Issue
     Month
     Year of Publication 2020 
     Page 14-29 
     Abstract อะเซตามิโนเฟน (APAP) หรือพาราเซตามอล เป็นยาบรรเทาอาการปวดและลดไข้ ทำให้เกิดความเป็นพิษต่อตับได้ ถ้าใช้ในปริมาณมากหรือใช้ติดต่อกันเป็นเวลานาน การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของโพรไบโอติกส์ และซินไบโอติกส์ในการป้องกันการเกิดความเป็นพิษจากพาราเซตามอลต่อเซลล์ HepG2 โดยการเลี้ยงเซลล์ HepG2 ร่วมกับพาราเซตามอล (25 mM; IC50) และสารที่ได้จากการทำให้โพรไบโอติกส์แตกตัว (Intracellular Fraction of Probiotics: IFP) จากโพรไบโอติกส์ 3 สายพันธุ์คือ Bifidobacterium longum subsp. longum TISTR 2195, Lactobacillus bulgaricus TISTR 451 หรือ Streptococcus thermophilus TISTR 458 ผลการศึกษาพบว่า IFP ของ S. thermophilus TISTR 458 สามารถลดการบาดเจ็บและการตายของเซลล์ HepG2 ที่เกิดจากพาราเซตามอลโดยลดการปล่อยเอนไซม์แลคเตทดีไฮโดรจีเนสได้ดีกว่า IFP ของโพรไบโอติกส์อีก 2 สายพันธุ์ เมื่อทดสอบฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระในหลอดทดลองโดยวิธี ORAC พบว่า IFP ของ S. thermophilus TISTR 458 ที่มีการเสริมพรีไบโอติกส์ (โดยเติม 1% อินูลินหรือฟรุกโต-โอลิโกแซ็คคาไรด์) การศึกษาพบว่า IFP ของ S. thermophilus TISTR 458 ที่มีการเสริมอินูลินมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระที่สูงกว่า IFP ที่ไม่มีการเสริมพรีไบโอติกส์ นอกจากนี้ยังพบว่า IFP ของ S. thermophilus TISTR 458 ช่วยเพิ่มปริมาณรีดิวซ์กลูตาไธโอน ลดการทำงานของซุปเปอร์ออกไซด์ ดิสมิวเตส อาจมีประโยชน์ในการช่วยลดการเกิดความเป็นพิษต่อตับที่เกิดจากพาราเซตามอล 
     Keyword พาราเซตามอล IFP ของโพรไบโอติกส์ IFP ของซินไบโอติกส์ รีดิวซ์กลูตาไธโอน สารต้านอนุมูลอิสระ 
Author
605150037-0 Miss ONOUMA AUTHAIPIBUL [Main Author]
Pharmaceutical Sciences Master's Degree

Reviewing Status มีผู้ประเมินอิสระ 
Status ตีพิมพ์แล้ว 
Level of Publication ชาติ 
citation false 
Part of thesis true 
Attach file
Citation 0