2012 ©
             ข้อมูลการเผยแพร่ผลงาน
การเผยแพร่ในรูปของบทความวารสารทางวิชาการ
ชื่อบทความ CagA+ Helicobacter pylori infection and N-nitrosodimethylamine administration induce cholangiocarcinoma development in hamsters 
วัน/เดือน/ปี ที่ได้ตอบรับ 5 พฤษภาคม 2564 
วารสาร
     ชื่อวารสาร Helicobacter 
     มาตรฐานของวารสาร SCOPUS 
     หน่วยงานเจ้าของวารสาร John Wiley & Sons Ltd 
     ISBN/ISSN DOI: 10.1111/hel.12817 
     ปีที่ 2021 
     ฉบับที่ Vol 27 
     เดือน
     ปี พ.ศ. ที่พิมพ์ 2564 
     หน้า  
     บทคัดย่อ Background: Helicobacter pylori (HP) has been detected in the hepatobiliary tract of cholangiocarcinoma (CCA) patients in regions both endemic and non-endemic for Opisthorchis viverrini (OV) infection. However, whether H. pylori infection promotes CCA development remains unknown. We investigated CCA development in hamsters induced by a combination of infection with H. pylori and administration of N-nitrosodimethylamine (NDMA) and compared findings with those in an OV plus NDMA group. Materials and Methods: Eighty-five hamsters were divided into four groups: (1) normal, (2) administered NDMA, (3) infected with cagA+ H. pylori and administered NDMA (HN group), and (4) infected with OV and administered NDMA (ON group). Animals were euthanized at 3 and 6 months post-infection. Histopathological changes of liver and the expression of markers associated with carcinogenesis were studied. Results: At 3 months post-infection (p.i.), cholangitis and lymphoid follicles without tumor appearance were noted in the HN group, whereas extensive fibrosis was seen in members of the ON group, 10% of which had developed tumors. At 6 months p.i., 10% of hamsters administered NDMA alone had developed CCA, whereas in the HN and ON groups, 20% and 60% of hamsters, respectively, had developed CCA. Cytokeratin-19 ( CK-19) expression was observed in the CCA tissues of both the HN and the ON groups, confirming the bile-duct origin of the CCA cells. CCA development in the HN group might be inflammation-mediated, as suggested by overexpression of HMGB1, PCNA, IL-8, and 8-OxodG in CCA tissues. Conclusion: cagA+ H. pylori infection and carcinogen intake can induce CCA development with slow progression.  
     คำสำคัญ Cholangiocarcinoma, Helicobacter pylori, Opisthorchis viverrini, histopathological study, risk factor, the animal model 
ผู้เขียน
607100003-1 น.ส. รุ่งทิวา แดงตาโคตร [ผู้เขียนหลัก]
บัณฑิตวิทยาลัย ปริญญาเอก ภาคปกติ

การประเมินบทความ มีผู้ประเมินอิสระ 
สถานภาพการเผยแพร่ ได้รับการตอบรับให้ตีพิมพ์ 
วารสารมีการเผยแพร่ในระดับ นานาชาติ 
citation มี 
เป็นส่วนหนึ่งของวิทยานิพนธ์ เป็น 
แนบไฟล์
Citation 0